Η νόσος του Crohn ή αλλιώς τελική ειλεΐτιδα, είναι μία φλεγμονή του πεπτικού συστήματος. Πήρε το όνομα της από τον Burrill Bernard Crohn, γαστρεντερολόγο στη Ν. Υόρκη, ο οποίος περιέγραψε το 1932.

Η πάθηση μπορεί να προκαλέσει συμμετοχή οποιουδήποτε τμήματος του πεπτικού, από το στόμα μέχρι τον πρωκτό. Συνηθέστερα όμως αφορά το τελευταίο τμήμα του λεπτού εντέρου, τον τελικό ειλεό.

Η αιτία της νόσου δεν είναι γνωστή. Ο μηχανισμός πρόκλησης όμως θεωρείται ότι ενεργοποιείται σε άτομα που έχουν γενετική προδιάθεση, όταν εκτεθούν σε κάποιους βακτηριακούς ή ανοσολογικούς ή περιβαλλοντολογικούς παράγοντες.

Μπορεί να εμφανισθεί στην εφηβική και σπανιότερα την παιδική ηλικία ή μετά τα 20, αν και καμία ηλικία δεν εξαιρείται. Η συχνότητα στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ είναι περίπου 3.2 νέα περιστατικά/έτος, ανά 100.000 πληθυσμού.

Τύποι της νόσου

Υπάρχουν 5 κύριοι τύποι της νόσου, ανάλογα με την κατανομή της και τα συμπτώματα:

• Ειλεοκολίτις – Αφορά το τέλος του λεπτού εντέρου (ειλεΐτις) και το παχύ (κόλον). Συνοδεύεται από διάρροια, απώλεια βάρους και κολικοειδή άλγη της κάτω δεξιά κοιλίας. Η συχνότερη μορφή της νόσου με το 50% περίπου των ασθενών.
• Ειλεΐτις – Συμμετοχή μόνον του λεπτού εντέρου. Παρόμοια συμπτώματα με την προηγούμενη μορφή. Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να επιπλακεί με αποστήματα και συρίγγια. Αφορά περίπου το 30% των ασθενών με νόσο Crohn.
• Γαστρο-δωδεκαδακτυλική νόσος – Επηρεάζει το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο. Είναι ασυνήθιστη και τα συμπτώματα περιλαμβάνουν ανορεξία, ναυτία, εμέτους και απώλεια βάρους στο 5% των ασθενών.
• Νηστιδο-ειλεΐτιδα – Πολλαπλές φλεγμονώδεις εστίες στο ανώτερο μισό του λεπτού εντέρου. Παρουσιάζει έντονα κολικοειδή άλγη μετά τα γεύματα και απώλεια βάρους λόγω δυσαπορρόφησης των τροφών. Σε σοβαρότερες περιπτώσεις συνδέεται και με συρίγγια.
• Κοκκιωματώδης κολίτις – Οι βλάβες περιορίζονται στο παχύ έντερο. Περιλαμβάνουν διάρροια, αιμορραγία από το ορθό και βλάβες γύρω από τον πρωκτό όπως έλκη, αποστήματα και συρίγγια. Δερματικές βλάβες και αρθραλγίες είναι πιό συχνές σ’ αυτή τη μορφή της νόσου. Αφορά περίπου το 20% των ασθενών με τη νόσο.

Σε κάποιους ασθενείς υπάρχει αλληλοεπικάλυψη αυτών των τύπων.

Γενετική ανάλυση

Υπάρχουν τουλάχιστον 104 γενετικές ανωμαλίες που συνδέονται με τη νόσο. Το πρώτο γονίδιο που ανακαλύφθηκε ήταν το NOD2 ή CARD15. Άτομα με συγγενή με νόσο Crohn έχουν 10 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα να νοσήσουν. Αν ο ασθενής είναι αδελφός, το ρίσκο αυξάνει στο 30πλάσιο. Ορισμένοι πληθυσμοί όπως Εβραίοι Ευρωπαϊκής καταγωγής (Ashkenazi), παρουσιάζουν μεγαλύτεροι συχνότητα της νόσου.

Νόσος με διατρήσεις και συρίγγια

Επειδή η νόσος επηρεάζει όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος, μπορεί τελικά να δημιουργήσει διάτρηση (τρύπα) και διαρροή του εντερικού περιεχομένου στην ελεύθερη κοιλιά. Ο ασθενής τότε μπορεί να παρουσιάσει οξύ κοιλιακό άλγος (χειρουργική κοιλία) ή δημιουργία αποστήματος. Σε άλλες περιπτώσεις η διάτρηση προχωράει σε γειτονικά όργανα και δημιουργεί συρίγγια.

Αναλόγως του οργάνου με το οποίο το συρίγγιο συνδέει το έντερο έχουμε:

• Εντεροκυστικό συρίγγιο (έντερο-ουροδόχος κύστη)
• Εντεροδερματικό (εντερο-δέρμα)
• Εντεροκολπικό (έντερο-κόλπος)
• Εντερο-εντερικό (έντερο-άλλη έλικα εντέρου)

Έξω-εντερικές εκδηλώσεις

Η νόσος συνδέεται με μία πλειάδα εξωεντερικών εκδηλώσεων.

• Οζώδες ερύθημα (δέρμα)
• Γαγγραινώδες πυόδερμα (δέρμα)
• Ιριδοκυκλίτιδα (μάτι)
• Χολολιθίαση (χολ. κύστη)
• Ορο-αρνητική αρθρίτις (αρθρώσεις)
• Αγκυλοποιητική σπονδυλαρθρίτις (αρθρώσεις)
• Προδιάθεση για θρομβώσεις (αίμα)
• Αιμολυτική αναιμία (αίμα)
• Πληκτροδακτυλία (δάκτυλα)
• Οστεοπόρωση (οστά)
• Αβιταμίνωση Β12 (αίμα)
• Σιδηροπενική αναιμία (αίμα-νευρικό σύστημα)
• Στοματίτιδα (στόμα)
• Επιληπτικές κρίσεις (νευρικό σύστημα)
• Μυοπάθεια (μυοσκελετικό σύστημα)
• Περιφερική νευρίτιδα (νευρικό σύστημα)
• Εγκεφαλικά επεισόδια (νευρικό σύστημα)
• Κεφαλαγία (νευρικό σύστημα)
• Κατάθλιψη (νευρικό σύστημα)

Θεραπεία

Σήμερα δεν υπάρχει ριζική φαρμακευτική ή χειρουργική θεραπεία. Οι θεραπευτικές επιλογές έχουν στόχο να κρατήσουν τη νόσο σε ύφεση, αλλά χωρίς την προοπτική ότι θα υποχωρήσει τελείως ποτέ.

Η νόσος κατ’ αρχάς θεραπεύεται με συντηρητικά μέσα, δηλαδή φάρμακα. Σε ορισμένες περιπτώσεις η χειρουργική παρέμβαση κρίνεται απαραίτητη. Η τροφή δεν παίζει κανένα ρόλο στην εξέλιξη της νόσου. Αν όμως υπάρχουν στενώσεις μπορεί να οδηγήσει σε ειλεό. Η δίαιτα χωρίς υπόλειμμα τότε επιβάλλεται.

Δύο παράγοντες είναι γνωστό ότι επιδεινώνουν τη νόσο και θα πρέπει να αποφεύγονται ΑΠΟΛΥΤΩΣ:

• Το κάπνισμα
• Τα μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) – Φάρμακα που χρησιμοποιούνται συχνά για μυοσκελετικό πόνο, πόνους περιόδου κλπ. Εκπρόσωποι είναι η ασπιρίνη (Salospir), δικλοφενάκη (Voltaren), ιμπουπροφένη (Brufen, Nurofen), νιμεσουλίδη (Mesulid), πιροξικάμη (Feldene), λορνοξικάμη (Xefo), μεφεναμικό οξύ (Ponstan), ανταγωνιστές COX-2 (Arcoxia) και πολλά άλλα.